近日霍玉庆/洪梅课题组于《天然通信》科学杂志（N三木SEO-ature co妹妹unications）上于线发表题为“PRKAA1/AMPKα1-driven glycolysis in endothelial cells exposed to disturbed flow protects against atherosclerosis”的研究论文（DOI: 10.1038/s41467-018-07132-x），深切地论述了血管内皮细胞代谢份子AMPKα1/PRKAA1所介导的糖酵解对于动脉粥样硬化发生成长历程中的主要调控作用，将血管内皮细胞的代谢方式与血管疾病慎密接洽起来，为深度探究血管疾病的病发机制提供了极为主要的新视角。

动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性炎症性血管疾病，由其相干联的心脑血管疾病致使的灭亡是大都成长和发财国度的第一致死因素。动脉粥样硬化易发部位内皮毁伤及/或者剥脱是动脉粥样硬化成长的重要肇始因素之一。当内皮功效掉调时，修复不和时会引起内皮层的渗漏，致使年夜量的脂质渗透，以和巨噬细胞侵润，由此启动动脉硬化病理历程。是以连结内皮细胞的完备性，是掩护血管功效的第一道樊篱。糖酵解是内皮细胞最主要的能量代谢方式。今朝认为血管动脉粥样硬化易发区域内皮细胞中的有氧糖酵解增长，是致使炎症及动脉硬化病变的缘故原由。PRKA/AMPK (腺苷-磷酸卵白激酶) 是一种重要的细胞能量传感器及代谢均衡的调治器，于体内起着 “能量开关” 的作用。咱们发明选择性敲除了内皮细胞PRKAA1/AMPKα1可以或许削减糖酵解，降低内皮细胞增殖速度，致使血管内皮层的通透性增长，加速形成高血脂小鼠动脉粥样硬化病变。经由过程腺病毒载体过表达葡萄糖转运体SLC2A1/GLUT1来提高内皮细胞的糖酵解能力，可以或许减缓因为AMPKα1缺掉而下调的糖酵解并加强内皮细胞活性及掩护内皮的完备性，进而逆动弹脉粥样硬化成长的易感性。

内皮细胞的糖酵解掩护血管并制止动脉粥样硬化的发生成长

咱们的研究成果注解：动脉粥样硬化易发部位内皮细胞的糖酵解可以掩护血管免在或者减轻血管的动脉粥样硬化的发生成长。是以，内皮细胞的糖酵解于特定情况下是一掩护机制。该研究从细胞代谢角度揭开动脉粥样硬化病发的全新机制，从调治血管细胞代谢进而掩护血管，预防和医治心脑血管疾病方面为动脉粥样硬化的基础研究和转化医学运用开拓了新的范畴。

本研究于霍玉庆导师及洪梅导师的引导下，由杨秋华博士以和多位课题构成员互助完成，以上事情获得了深圳市科技立异委员会以和深圳市孔雀规划项目的资助。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-018-07132-x.pdf